一般认为骨质疏松是一种全身性骨量减少，单位体积骨量降低，骨质有机成分生成不足，继发钙盐沉着减少，而且伴随有骨折、明显腰背痛或神经症状的一种疾病。骨质疏松的发病率与性别、年龄、种族、地区、饮食习惯等诸多因素有关。女性发病率远较男性为高，文献报告二者之比为2/1-6/1。一般有原发性骨质疏松及继发性骨质疏松之分。其病因主要有：

（一）内分泌因素 与骨质疏松有关的激素有：性腺激素（雌激素、雄激素）、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、肾上腺皮质激素等。

1、雌激素：雌激素是维持骨吸收和骨形成平衡的重要因素，雌激素能增加降钙素分泌，降低骨对甲状旁腺激素的敏感性，增强成骨细胞活性，抑制破骨细胞作用，使骨形成大于骨吸收，骨骼变得强硬。雌激素水平降低是绝经后骨质疏松发病的首要因素。

2、雄激素：因雄激素分泌异常引起骨质疏松见于雄激素明显缺乏者，是由于骨吸收大于骨形成所致。

3、甲状旁腺激素：甲状旁腺素对骨的主要作用是增强破骨细胞活性，促进骨吸收，使骨钙释放入血。对肾脏的主要作用是增加肾小管对钙的重吸收，使尿钙排泄减少，促进肾内活性维生素D的转化和合成，间接促进肠钙吸收，从而使血钙浓度升高。血钙浓度对甲状旁腺素具有负反馈调节作用，即血钙降低，刺激甲状旁腺激素的合成与分泌，反之亦可。在甲状旁腺功能亢进时，甲状旁腺素分泌过多，导致骨吸收增强，易患骨质疏松。

4、降钙素：降钙素可直接作用于破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨细胞活性和数量，使骨吸收受抑，骨钙的释放量减少。同时能抑制甲状旁腺素和活性维生素D的活性，降低血钙浓度。血降钙素水平下降易发生骨质疏松。

5、活性维生素D：人体维生素Ｄ３来源一半来自食物，另一半来自日光照射。青年成人每日需维生素Ｄ４００IＵ，老年人为８００IＵ。活性维生素D的主要作用是：正常生理量时，可刺激成骨细胞活性和骨基质形成，促进肠道对钙、磷的吸收，提高血钙和血磷的水平，有利于钙化和骨盐沉着，有效地防止骨质疏松；体内量不足时，则保护骨的作用不足，可发生佝偻病和软骨病和骨矿化障碍；体内量过多时，又可使骨破坏增加，导致骨量丢失。

6、甲状腺素：因甲状腺素分泌异常引起骨质疏松，主要见于甲状腺功能亢进患者。甲状腺功能亢进时，甲状腺素分泌过多，引起高转换性骨质疏松。其机制是：甲状腺激素分泌增加时，骨代谢转换加速，破骨细胞活性增加，骨中钙、磷释放增加，使血钙、血磷升高。血钙升高抑制甲状旁腺素的分泌，使肾小管对钙的重吸收减低，尿钙排泄增加，导致骨骼脱钙。另外，甲状腺素分泌增多，干扰活性维生素D的生成，导致肠钙吸收降低。从而发生骨质疏松。

7、肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素引起骨质疏松的发病机制：服用糖皮质激素6个月以上的病人，几乎50%都发生骨质疏松，而高剂量糖皮质激素(>10 mg/日强的松)则所有病人都丢失相当大的骨量。糖皮质激素引起的骨量丢失是对钙动态平衡不利影响的多种因素作用的结果。

（二）营养因素

儿童的每天摄钙量应为４００-７００ｍg，生长期少年为１３００ｍg，绝经期妇女为７００mg，孕妇１５００ｍg， 哺乳妇女为２０００ｍg，绝经后妇女每天需摄入钙１５００ｍｇ才能防止骨丢失。奶制品和绿叶蔬菜是食品中钙的主要来源；而高蛋白饮食亦会增加尿内钙的丢失，蛋白质摄入量增加１倍，尿钙丢失增添５０％。（1）钙的摄入不足：当钙摄入不足时，机体为了维持血清钙的水平，就要将骨中的钙释放到血中，由此骨中钙量逐渐减少，易引起骨质疏松。（2）微量元素缺乏。（3）长期蛋白质营养缺乏。（4）维生素缺乏：如维生素C缺乏，使成骨细胞分泌的细胞间质减少，影响骨基质形成和使胶原的成熟发生障碍，易产生骨质疏松。（4）其他因素：酗酒、吸烟、过多咖啡和咖啡因摄入是骨质疏松的危险因素。

（三）物理因素（活动与负重、日光）

（1）废用因素：机械性负重应力为影响骨骼发育和再塑的主要外来因素，运动减少的人容易产生骨量减少、骨质疏松和骨折。（2）日光因素：日光照射少，致维生素D不足，易发生骨质疏松。

（四）免疫功能异常的因素

免疫功能紊乱与骨质疏松的发病具有一定的关系，多种细胞因子和体液因子与骨代谢异常有关。

（五）种族和遗传的因素

骨质疏松多见于白种人（白种妇女，尤其是西北欧妇女骨折疏松发病率高），其次为黄种人，黑种人发生率较低。

（六）其它：年龄和性别、孕娠等因素。